胃食道逆流疾病的认知:一种常见现代文明病〜着重于其多重致病机

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胃食道逆流疾病的认知:一种常见现代文明病〜着重于其多重致病机


作者&图片提供/财团法人宏恩综合医院胃肠肝胆科医师 谭健民 本文出处/刊载于台湾医界Vol.51 No.9, Sep 2008


前言


健康个体在一天内亦可发生数次的一过性胃内容物逆涌入食道下端的现象,通常发生在饱餐后,但绝大部份是不具任何症状的。在临床上,所谓胃食道逆流疾病(gastroesophageal reflux disease, GERD)(注一)是指胃甚至十二指肠内容物逆流入食道下端,所引起一系列逆流症状,或造成食道黏膜组织损害,它是一种常见的上消化道动力功能障碍的食道疾病(1)。Winkelstein在1935年首先观察到食道炎是由胃消化液涌入所导致食道黏膜伤害的疾病,而在1946年才由Allison在临床上提出「逆流性食道炎」的疾病观念。


由近年流行病学的统计,更明确的指出GERD与某些反覆性发作的气喘、慢性乾咳甚至夜间睡眠呼吸暂停症候群、非心源性胸痛或胸闷、慢性气管炎以及慢性咽喉炎等疾病有着不等程度的因果关係。事实上,胃食道逆流病对罹患者的伤害并不只仅止于胃食道逆流本身的结果,而是因逆流所导致合併症的发生,其中包括有食道炎症病变(如糜烂、溃疡、出血、纤维化甚至食道狭窄)、短食道、恶变倾向的Barrett食道(其将来衍生癌症的或然率是健康人口群的30-125倍不等)以及食道腺癌的癌前病变(2)。因此,临床医师对于「GERD」病症的存在是不可掉以轻心的。


盛行率


GERD在欧美国家是十分常见的疾病(约佔食道疾病的75%);根据流行病学探讨,有10-15%的美国成年人每天会出现一次胸口灼烧感的症状,而15-44%者则每个月会出现一次,其中在因胸口灼烧感症状就诊的患者中,经由内视镜检查或二十四小时食道pH监测被确认有「逆流性食道炎」(reflux esophagitis, RE)的表徵者佔30-40%,而美国的GERD的盛行率约在25-36%之间(3)。至于在台湾中,GERD的盛行率亦由三十年前的2-5%逐渐增加至近年的12-16%(4)。GERD罹患者无性别上明显差异,罹患年龄则以三十岁以上较为常见。基本上,GERD与罹患者本身的文化经济阶层无关,但却与个体本身常年饮食习惯(如高脂饮食或暴饮暴食)、工作劳累、缺乏运动、情绪精神状态、肥胖、怀孕甚至习惯性便祕有着密切的关係。


近些年来,耳鼻喉科、胸腔内科甚至家庭医学科医师对GERD都比其他科系的临床医师有较高度的警觉性,在其就诊病患中若发现存有长期罹患「慢性咽喉炎」并伴随心口灼热感、胃酸逆流现象者,都会积极转介病患到消化系内科,建议其接受进一步内视镜检查,以排除是否有GERD存在的可能性。


致病机转(5)


由解剖生理学的研究,得知横膈食道裂孔是胃与食道连接处,其主要是由膈右脚肌所构成并环绕食道,一旦其在收缩时会导致食道下端内压增高,以阻止胃食道逆流的发生。此外,食道与胃底贲门间的锐角(His角)亦扮演着活瓣开关的功能;一旦胃内压升高时,则会起动关闭作用,而促发抗逆流的机制。


根据解剖生理学的研究,个体在吸气时横膈脚会主动收缩,并由此加强食道下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)的抗逆流功能。研究亦指出,个体在接受全胃切除术后,其胃十二指肠横膈接合处尚可测到部份所谓「高压带」的存在,而此高压带在吞嚥时则会呈现鬆弛,而在腹内压增高时才会收缩,此现象亦说明横膈脚在抗胃食道逆流过程中扮演着重要的角色;由于横膈脚本身的张力会随着年龄的增长而减低,这也是为何中老年人口群较易罹患GERD甚至食道裂孔疝气之故;此外,即约有三分之一的食道裂孔疝气罹患者合併逆流性食道炎的病变,而亦约有半数的逆流性食道炎罹患者合併不等程度的食道裂孔疝气病变的现象存在。


在临床上,导致GERD的主要的致病机转分述如下:


LES收缩功能障碍(6)


长期以来,LES压力降低一直被认为是导致GERD最重要因素。通过食道测压证实GERD患者之LES压力明显低于正常人的10-l5亳米汞柱;而对伴随有组织学损害的逆流性食道炎患者而言,其LES压力更呈现明显降低。由测定LES压力亦可得知LES一过性鬆弛(transient lower esophageal sphincter relaxation, TLESR)亦可衍生胃食道逆流。基本上,TLESR是指个体在无吞嚥情况之下,LES本身自行鬆弛,若其鬆弛时间长于吞嚥时的LES鬆弛,会因而伴随着胃食道逆流。TLESR不仅是导致正常生理性胃食道逆流的发生(正常人每小时发生TLESR约在2-6次之间),而其中亦有40-50%会伴随胃酸逆流现象;其中GERD患者本身的TLESR发生率更可高达每小时8-10次,其中60-70%伴随着明显胃酸逆流。此外,TLESR亦受迷走神经反射的控制,即胃底在受到扩张牵引后,其上传神经纤维会将刺激传至脑干,再回传至迷走神经背核,后者再经迷走神经运动神经元来支配LES,并使LES发生鬆弛,胃食道逆流于焉产生;再者,倘若上食道括约肌压力亦发生下降,或许亦使逆流物更易伤及咽喉、声带甚至衍生吸入性肺炎之虞。


吸菸亦会促进并加重GERD症状,因长期吸菸可减少LES压力,尤其其中的尼古丁更会使得食道黏膜因过氧化作用而损伤,此与Barrett食道以及食道癌之衍生不无密切的关係。


此外,LES的抗逆流现象亦受到某些特定的胃肠激素影响,其中影响LES收缩者包括有促胃液素(gastrin)、胃动素(motilin)、P物质(substance P)以及蛙皮素(bombesin);反之,影响LES鬆弛的胃肠激素则有胆囊收缩素(cholecystokinin)、胰泌素(secretin)、昇糖素(glucagon)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide)、前列腺素(prostaglandin,PG)如PG El及PG E2。


食道黏膜清除作用失调


胃食道逆流发生后,大部分逆流物通过1-2次的食道收缩蠕动就会被迅速清除入胃内,剩下少部份的逆流物则会被吞下的唾液所中和;故一旦食道蠕动作用以及唾液产生发生障碍,使得逆流物在食道下端逗留的时间延长,而导致GERD的症状衍生(7)。


食道黏膜屏障完整性受损


基本上,胃内容物逆流至食道后,食道黏膜本身上皮细胞层所存有的HCO3-或离子传递作用机制(如Na+/H+的转换功能),以及细胞本身的代谢物及胃表层的血液循环状况,会中和或移除由胃所涌上来的代谢产物(如胃酸或二氧化碳);此外,其上皮细胞层存有细胞膜与细胞间的连接複合体,以此来保障食道黏膜的完整性。因此,一旦食道黏膜屏障受到损伤后,或食道组织的防御抵抗力随之降低,致使某些攻击因子(如胃酸、胃蛋白酶、胆汁、胰脏酶)的破坏,而导致食道黏膜进一步的损害(8)。


胃排空功能障碍


基本上,胃内压高于食道内压,因此LES在正常情况下收缩紧闭时,并不会发生逆流现象;但一旦胃食道间压差增大时,胃内容物便会逆涌入食道内;此外,「胃膨胀」也是胃食道逆流衍生的重要原因之一。根据生理学的研究,在轻度胃扩张时,可导致LES压力上升;反之,在胃扩张程度逐渐增强时,食道括约肌压力反而呈现下降现象;更甚者,GERD罹患者亦常伴随胃排空延迟的病症,不仅会使食道内腔长时间处于高酸(pH低于3-4)环境中,并促使TLESR出现频率增加,因而更增加胃食道间的压力差,更加重GERD症状的严重度。


逆流物本身所扮演的主要角色


在临床上,导致罹患者衍生症状以及食道损伤的基本原因,除了胃酸的高分泌因素之外,倒不如说是胃内容物本身向食道下端移位所造成的结果(8)。


逆流物本身就会刺激甚至损伤食道黏膜,其损伤程度与逆流物本身的质与量及所接触时间有关;而损害食道黏膜最大的就首指胃酸以及胃蛋白酶,其中食道腔内酸硷值小于3-4时,不仅易活化胃蛋白酶,而导致食道黏膜蛋白变性,以致于损害食道黏膜的完整性;此外,或许亦由于胃十二指肠逆流病症同时存在,会使其中逆流入胃的胆汁,甚至胰脏酶成为攻击食道黏膜的又一重要因子(10)。


胃酸与胆汁混合逆流的加成伤害作用


长久以来,「胃酸」一直被认为是导致胃食道逆流中食道损伤的最主要原因,但经过临床食道二十四小时酸硷值的测定,发现其食道炎病变的损害程度与单纯胃酸本身的逆流量并非绝对有明显的正向关係,而临床上所使用抑制胃酸分泌的药物如氢离子帮浦阻断剂(proton pump inhibitors, PPIs),也未能完全促使食道黏膜损伤的癒合,甚至亦发现在某些胃酸缺乏的个体中亦能出现逆流性食道炎的病症,由此可知胃酸并非是导致食道炎的唯一因素。1996年Vaezi等人(11)在其所研究的十二指肠胃食道逆流(duodenogastroesophageal reflux, DGER)的个案中,同时监测胃食道逆流个案的食道中的酸硷值及胆汁浓度,发现正常者佔12%,单纯胆汁逆流者佔4%,而胃酸与胆汁混合逆流者佔76%;同时亦发现,无食道炎的GERD罹患者中胃酸与胆汁混合逆流者佔半数,而无併发症的逆流性食道炎罹患中胃酸与胆汁混合逆流者却佔了79%,Barrett食道罹患者之混合逆流佔89%,而有併发症的Barrett食道患者之混合逆流则达百分之百;由此可知,胃酸与胆汁逆流同时存在时,更易促使食道黏膜的伤害,而其食道黏膜损伤的程度与混合逆流发生率成正比;不仅如此,亦易衍生胆汁逆流性胃炎的病变。


小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth, SIBO) 所扮演的角色


在临床上,所谓小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth, SIBO)是指细菌(尤其是厌氧菌)在小肠内腔中过度生长与繁殖所致,其可与小肠黏膜炎症反应与营养吸收不良病症有不等程度的因果关係。尤其在某些顽抗性胃食道逆流疾病罹患者的成因中,亦会伴随着典型小肠细菌过度生长的病症。因此,在诊治顽抗性胃食道逆流疾病中的思考过程中,亦要先排除此类并非罕见的小肠道细菌性感染疾病,而此时「经胃镜小肠内灌注益生菌」辅助的介入性治疗,或许可以收到料想不到的意外成效。


临床症状及表徵(12)


胸口灼烧感或胸骨后烧灼感


「胸口灼烧感」或「胸骨后烧灼感」是GERD常见的主诉,主要是导源于胃逆流物直接对食道上皮下感觉神经末梢刺激所致,而有半数左右的GERD罹患者会出现胸口灼烧感的症状,其主诉大多数为上腹部或胸骨后灼热感,常出现于饭后一至二小时之间,通常在暴饮暴食后其症状更为明显;倘若逆流物涌入口腔中时,则罹患者的咽喉会感觉到酸苦味感,但罹患个体在转换为立位、饮水或服用制酸剂后烧灼感会暂时缓解。基本上,胸口灼烧感程度与病变严重度并不一致,即使处于Barrett食道病况,虽然逆流很严重,但亦可无胸口灼烧感的症状。此外,食道黏膜因长期慢性炎症反应而增厚甚至纤维化,此时症状反而减退,即其胸口灼烧感症状也就因而减轻;再者,一旦食道炎併发食道狭窄后,因阻止逆流,也会使胸口灼烧感症状逐渐减轻甚至消失。


在临床上,GERD易与「心绞痛」互相混淆,因缺血性心脏病心绞痛与食道源性胸痛有许多类似之处,有时两者均于饱餐后加重,其疼痛亦可经由服用硝酸甘油舌下含片而得以缓解,因此临床医师对于此两者病症在鉴别诊断上更要特别留意。


吞嚥障碍及吞嚥疼痛


吞嚥困难亦是GERD罹患者的常见症状。在初期时,罹患者的吞嚥困难是间歇性发作的,主要是由于炎症刺激黏膜而引起食道痉挛;少数个案会衍生下端食道溃疡,甚至併发食道狭窄的合併症,此时胸口灼烧感的症状反而逐渐减轻。


呼吸系统症状及表徵


对于某些严重度的GERD罹患者而言,其中亦不乏存有伴随呼吸系统症状发生的个案,其中常见症状包括有睡眠中突发阵发性呛咳、胸闷及呼吸困难、哮喘发作(支气管痉挛),严重者并能衍生呼吸系统疾病如急性支气管炎、阻塞性睡眠呼吸暂停症候群、吸入性肺炎、甚至肺脓疡及特发性肺间质纤维化。因此,在临床上一旦出现难以解释的慢性咳嗽、慢性支气管炎以及不明原因的肺炎者,亦应要先排除GERD存在的可能性(13)。


其他非典型的症状尚包括有腹胀、嗳气、溢酸、噁心、食物反刍、唾液分泌过多(利于中和逆流物,加速食道清除作用),以及某些常见的咽喉症状如咽喉部异物感、咳嗽、臆球症(globus hystericus)、慢性逆流性咽喉疼痛或咽喉炎,牙龈侵蚀,或者习惯性不自主的清喉动作甚至长期声音嘶哑的症状。


临床检查及诊断12


食道钡餐X光摄影检查


在内视镜检查尚未就世的年代,GERD也唯有经由食道钡餐X光摄影检查来进行初步的筛检;但在逆流性食道炎的早期阶段,X光摄影检查并未能给与明确的诊断,但可经由X光透视下观看食道蠕动的情况,或是否有食道裂孔疝气存在;有时可藉由腹压之加强来观测是否有食道逆流;此外,只有在GERD出现典型的併发症如食道狭窄,食道钡餐X光摄影检查或许才会呈现管腔狭窄或呈漏斗状,但此亦要与食道痉挛做一番鉴别诊断。


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上消化道内视镜检查


基本上,具有典型GERD罹患者的内视镜检查结果中,其呈现食道炎表徵者仅在40-60%之间。某些临床医师则根据Hill’s classification(14)来分类GERD的严重度,即经由内视镜检查中观察食道胃接合处(esophagogastric junction, EGJ)的胃黏膜皱摺(gastric fold)(图1)与内视镜管本身的箍紧程度来做为分类的参考依据。GERD一旦发生食道炎时,临床医师绝大部份採用LA classification of esophagitis(注二)来判定食道炎的严重度(图2)。呈现逆流性食道炎的内视镜常见的基本肉眼变化主要为食道下段黏膜破损如黏膜出血斑块、糜烂甚至溃疡,严重者会併发食道狭窄;倘若出现有Barrett食道现象时,则在内视镜下可观见在粉红色食道黏膜上出现红色柱状上皮,使用亚甲蓝染色法检测(methylene blue staining)会呈现阳性反应,此时切片病理组织检查也是必要的。


胃食道同位素扫描检查


根据文献报导,有些医学中心让检查者空腹服用含有300μCi99mTcSc溶液300毫升施行同位素动态显像,试验得知健康人在l0-l5分钟后无放射性物质存在于食道腔内;倘若尚存有放射性物质,则表示或许有胃食道逆流现象存在,此检查方法比较适合用于婴幼儿GERD的筛检。


食道压力测量术(Esophageal manometry)


食道蠕动功能是否正常,亦关係着食道排空的能力。在实验室中,以连续灌注导管测压系统进行食道测压,其原理是在食道腔内放置3-8腔的导管,经由帮浦向导管内注水,水在导管末端侧孔逸出时所测得的压力,即为「食道腔内压」。根据实验証明,LES静止压低于15-30毫米汞柱,即表示LES有关闭不全的障碍。单纯食道压测定不仅能了解LES的长度、位置以及压差,甚至食道吞嚥蠕动波的振幅及速度,更可用以做为食道其他异常病变如贲门失弛缓症、硬皮症以及食道痉挛之鉴别诊断。


二十四小时食道pH监测(24-hour pH monitor)


目前来说,二十四小时食道pH监测是GERD最直接的定量检查方法,也是临床上诊断GERD的金标準(gold standard)。在监测过程中,受检者仍保持平常进餐习惯,但不得进食pH < 5的食物,一旦在感到胸口有灼烧感时,即时记录下相关事件与时刻,来作为分析症状、生活事件与胃酸逆流的相互关係。在实验室诊断上,二十四小时食道pH监测之正常值如下:pH < 4逆流发作总次数小于25次、逆流超过5分钟的次数小于2次、最长逆流时间小于4分钟、pH < 4的时间百分比小于4%。


此外,近些年来亦有某些医学中心尝试发展一种无线电装置的胶囊式食道胃酸测量器,安置在LES上端,以便侦测个体48小时的逆酸量,但其研究成效尚未臻于成熟。


胃食道逆流疾病的认知:一种常见现代文明病〜着重于其多重致病机


药物治疗性试验


在临床上,或许有些临床医师建议可疑的GERD罹患者服用PPI以为测试,其结果阳性反应之定义为症状减少75%以上,但其假阳性高达20%,假阴性也在10-20%之间。此外,以药物治疗性试验做为GERD的诊断,也必然会有一定程度的误诊风险,因胃酸抑制可能会掩盖其他潜在疾病如胃糜烂、胃十二指肠溃疡或Barrett食道甚至癌症;因此,受检者症状的减轻并不表示GERD的确定诊断,而对于某些反覆出现类似GERD症状及表徵的个体,更因好好思考一下接受进一步的胃内视镜检查。


治疗(15)


基本上,GERD是一种慢性复发性进行性疾病,很少会自然癒合。绝大多数GERD罹患者都会先採取内科治疗,其治疗方针主要包括有促进食道蠕动、降低逆流物的酸度、增强食道清除力以及保护食道黏膜为原则,而生活及饮食方式的调整是GERD罹患者必需要採取的最基本及首要的不二法门。


生活形态的调整


有症状的GERD罹患者在日常生活中,应该做好某些相应的生活习性调适,其中包括如进食时吞嚥动作缓慢,饮水含一含再吞下去(以避免吞入过多的空气),睡眠时应将床头抬高十五至二十公分左右(或用质地较硬的枕头将头颈部以及上背部同时垫高),戒菸及避免酗酒,减少富含脂肪类食物的摄取,餐后不要立即平躺,避免用力提物,排便时勿过度用力,勿穿紧身衣服,减少每餐食量或酸性食物,儘量採取少量多餐的饮食习惯,避免在睡前两至四小时内吃宵夜;而对于某些肥胖的罹患者而言,减重更是当务之急。除此之外,某些特殊的食物加巧克力(含有xanthines成份)、薄荷糖、咖啡、浓茶、可乐、蕃茄汁、柳橙汁等应儘量避免过度食用(尤其是在空腹时)。


在临床上,某些特定药物如抗胃肠痉挛剂(抗乙醯胆硷药物或抗副交感神经药物)、支气管扩张剂、镇定剂、镇痛剂(尤其含有鸦片类成分者)、抗高血压药(钙离子阻断剂以及甲型或乙型肾上腺拮抗剂)、茶硷(xanthines)、diazepam,甚至避孕药中的黄体素亦会促发GERD的衍生(12)。


内科药物治疗


药物治疗包括有制酸剂(中和胃酸)、抑酸剂(抑制胃酸分泌,如H2受体拮抗剂、PPI)、促肠道蠕动剂(增加LES张力,改善食道清除功能,增加胃排空)、黏膜保护剂(在损伤表面上形成一层保护膜,可以减轻症状,并促进癒合)。严重的食道炎在50岁以上的人口群中发病率亦较多,而多数胃食道逆流病患者在停药后常有较高的复发率,常在停止治疗后第一年内复发,复发率与初次食道炎的严重程度及癒合情况有关(16)。假若罹患者症状未能改善,甚至有合併症出现,则需要会诊外科医师接受手术矫正LES功能。


外科手术治疗


GERD患者如产生严重併发症如出血、狭窄、Barrett食道,或某些经由药物治疗无效者以及硷性逆流性食道炎(胃十二指肠逆流性食道炎)患者,或许应考虑外科抗逆流手术治疗(17)。此外,对于某些年轻而有严重症状的罹患者而言,在条件许可之下可建议其接受内视镜治疗法来改善逆流,其中包括有充填注射术(injection bulking)、内视镜褶叠术(endoluminal plication)以及射频电烧灼术(radiofrequency Stretta procedures);其中腹腔镜下胃底折叠术较为简便及有效,而食道狭窄患者亦可考虑内视镜扩张(放置食道stent)治疗(18)。


此外,精神情绪障碍或许亦是GERD发生的重要激发病因之一,因此胃食道逆流患者易出现忧郁、焦虑、以及强迫性心理异常行为的身心症;故在治疗GERD时,临床医师亦应同时关切罹患者潜在的精神情绪压力问题。


长期併发症


长期GERD的併发症包括有食道狭窄(8-20%)、Barrett食道(食道鳞状上皮被化生的柱状上皮取代)、出血(临床表现为黑粪,但大量出血的机会较少),其中Barrett食道在GERD中之发现率在0.3-2%之间,是食道癌的一种癌前病变(1),不可不慎。


结语及展望


无可厚非的,说「GERD」是当代热门的常见疾病也不为过。在临床上,不难发现有为数不少的因素可以导致GERD的衍生,其中较为临床医师所公认的包括有LES鬆弛、神经传导活性物质(如一氧化氮、肠血管活性肽)或食道裂孔疝气;虽然,由某些医学中心的流行病学研究中,发现个体在根除胃幽门螺旋桿菌感染后,其GERD的发生率反而有增加的趋势,但亦有持相反论调,并认为GERD罹患者在根除胃幽门螺旋桿菌后可以改善其胃食道逆流的症状(19,20)。虽然,GERD在临床上的确定诊断并非难事,但对某些具有典型临床症状的GERD罹患个体中,其内视镜检查并无食道炎或Barrett食道病变者,亦应积极排除其他病因的存在,以免误诊而导致延误医治。此外,有些临床医师指出,可经由给与PPI治疗二个星期,并以症状改善与否来判定个体是否罹患GERD。此经验法则是否正确,则更需要接受进一步的临床验证,否则因而延误其他重要致死的疾病,而惹来医疗争议也就得不偿失了。事实上,在临床上有为数不少的耳鼻喉专科医师亦经常使用「抑酸剂」来尝试确立GERD存在的臆断,或许亦应考虑隐匿其他潜在性疾病存在的风险。


临床医师亦应认知GERD与呼吸系统疾病、心血管疾病以及耳鼻喉科疾病之间的相互关係;此外,探讨GERD与Barrett食道及食道癌的因果关係之研究也是很重要的。


再者,截至目前为止,小肠细菌过度生长病症并没有一个可靠的黄金标準的诊断依据,某些时候只能靠临床医师的高度怀疑之下才会想到小肠细菌过度生长病症的存。在临床实务经验上,可以在胃十二指肠纤维内视镜检查的途径中,来探知罹患者的胃脏及十二指肠腔中,是否伴随者有小肠(肠气)异常过多胃气及小肠气的存在。因此,小肠空肠腔内充斥异常过多乌烟瘴气的小肠气时,在临床上就可以强烈臆断小肠细菌过度生长病症的存在。而此时,经胃镜小肠内顺势灌注益生菌的辅助治疗或许可以考虑为一种可行的治疗选择。


参考文献:


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一个顽抗性胃食道逆流疾病伴随典型小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth, SIBO) 、焦虑及失眠的个案,接受「经胃镜小肠内灌注益生菌」的辅助治疗经验分享(取材于谭健民医师所拍摄的胃内视镜检查教学影片)。


胃食道逆流疾病的认知:一种常见现代文明病〜着重于其多重致病机


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